Wednesday, December 23, 2015

GLUTATION Y ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

Glutatión y Esclerosis Lateral Amiotrófica (Enfermedad de Lou Gehrig)


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A continuacion se presentan los resumenes de estudios que han relacionado a la Esclerosis Lateral Amiotrofica (o enfermedad de Lou Gehrig) con un aumento en los niveles de radicales libres producido por una deficiencia de glutation en el organismo.
Estos estudios vuelven una vez mas a ligar a esta importante proteina llamada glutation con nuestra salud y confirma nuevamente que lo importante de mantener niveles saludables de glutation en el organismo.
Actividad y expresion del glutation S-tranferasa PI en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica
Autores: Kuzma M, Jamrozik Z, Baranczyk-Kuzma A
Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):217-21. Epub 2005 Aug 18
Enlace a articulo original
El glutation S-tranferasa (GST) es una enzima responsable de la inactivacion de una enorme cantidad de toxicos, compuestos electrofilicos y peroxidos organicos. La actividad de GST fue estudiada en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA). Estudios fueron conducidos en fluido cerebroespinal (FCS), suero sanguineo y celulas mononucleares sanguineas (CMNS) obtenidas de 40 pacientes con ELA.
FCS de 30 sujetos sanos con problemas neurologicos y sangre de 40 donadores sanos fueron utilizadas como control.
La actividad de GST estaba significativamente baja en CMNS de los pacientes con ELA, asi como la actividad de GST.
Se concluyo que la barrera protectora formada por el glutation es afectada en la sangre de pacientes con ELA, y esto puede incrementar su vulnerabilidad a los efectos toxicos de compuestos electrofilicos y peroxidos organicos.

Incremento en productos oxidizados de Oxido Nitrico y reduccion de glutation oxidizado en fluido erebroespinal de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica
Autores: Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C
Neurosci Lett. 1999 Feb 5;260(3):204-6.
Enlace a articulo original
Para determinar el papel de los mecanismos de los radicales libres en la patogenesis de la esclerosis lateral amiotrofica (ELA), concentraciones de fluido cerebroespinal de productos de oxido nitrico oxidizado (nitritos y nitratos) y de glutation reducido y oxidizado (GSH y GSSG respectivamente) fueron comparados con pacientes con ELA y controles sanos.
En los pacientes con ELA, los niveles de nitrato eran significativamente mas altos (en un 73%) en contraste con niveles bajos de GSSG/GSH, aproximadamente de 3 ordenes de magnitud, comparados con los controles sanos.

Estos resultados sugieren que la produccion de oxido nitrico o oxidacion es activada en pacientes con ELA, llevando a una caida de glutation.

La subsecuente generaacion de radicales libres, peroxinitritos, jugara un papel importante en la patogenesis de la ELA.
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CONFERENCIA DEL DR. JIMMY GUTMAN SOBRE EL GLUTATION E IMMUNOCAL

Conferencia del Dr. Jimmy Gutman sobre glutatión e Immunocal
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 A continuacion se presenta la grabacion en video de una conferencia extraordinaria dada por uno de los mayores expertos del mundo en el tema del glutation: El Dr. Jimmy Gutman.
El Dr. Gutman es un médico practicante con amplia experiencia en la medicina académica, administrativa y clínica. Antes de unirse a Immunotec Research Inc., el Dr. Gutman fue Jefe de Residentes en Medicina de Emergencia en la Universidad de Emory en Atlanta, Georgia, y el Director de Pregrado y Director Entrenamiento de Residentes de Medicina de Emergencia en la Universidad McGill en Montreal, Québec, y ha servido en la Junta de Directores de la Asociación Canadiense de Médicos de Emergencia.
Un experto en el campo de glutatión en la salud y la enfermedad, el Dr. Gutman ha pasado los últimos años dando conferencias sobre este tema en todo el mundo. Es autor de varios libros sobre el glutatión. Como consultor médico a Immunotec, el Dr. Gutman ayuda a garantizar la seguridad de los productos de Immunotec y enseña la ciencia y la importancia de la mejora de glutatión a las audiencias generales de los profesionales médicos y no científicos.
A continuacion la conferencia magistral del Dr. Gutman en Mexico.





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Monday, December 14, 2015

ESTRES OXIDATIVO, OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO

Estrés oxidativo, obesidad y Sindrome metabólico


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Investigadores del Colegio Medico S.M.S. en la India encontraron que el estres oxidativo (oxidacion celular) es mucho mayor en personas con obesidad y que este mismo estres oxidativo puede llevarlos problemas metabolicos que no les permiten bajar de peso.
Los individuos con obesidad y adiposidad adbominal estan en un riesgo mas alta de resistencia a la insulina (lo que provoca que sea mas dificil perder peso) y diabetes. Este estudio se diseño parainvestigar la relacion de la obesidad con el estres oxidativo y el papel de la adiposidad abdominal en la obesidad inducida por estres oxidativo
Un total de 150 personas (120 hombres y 30 mujeres), entre los 17 y 26 años, fueron estudiados. Se tomaron mediciones como el Indice de Masa Corporal y el radio cintura-cadera como una medida de obesidad generalizada y adiposidad abdominal. Se realizaron varios examenes relacionados con la glucosa y lipidos.
Se encontro que el estres oxidativo aumentaba conforme aumentaba el Indice de Masa Corporal, con un incremento sustancial en los sujetos obesos comparados con los de peso normal.
Los sujetos obesos exibieron un estres oxidativo incrementado, que aumenta aun mas cuando la obesidad se relaciona con adiposidad abdominal y, mas aun, el incremento en estres oxidativo esta asociado con una deficiencia de adiponecina, una hormona producida exclusivamente por el tejido adiposo. A diferencia de las demás adipocitoquinas conocidas, sus niveles se encuentran disminuídos en estados asociados con resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. A esta proteína se le ha atribuído un rol antidiabético, antiinflamatorio y antiaterogénico.
El estres oxidativo puede ser reducido considerablemente mejorando el sistema antioxidante del organismo, esto se realiza de manera eficiente elevando los niveles de glutation intracelular mediante precursores.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22783566

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Saturday, December 12, 2015

RELACION ENTRE PERDIDA DE GLUTATION Y EL CANCER GASTRICO

Relación entre pérdida de glutatión y el cáncer gástrico


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El siguiente estudio muestra una vez mas la relacion tan cercana que existe entre la caida de niveles de glutation y el desarrollo del cancer. El siguiente estudio realizado por investigadores de Universidad Nacional de Seul, en Korea, relaciona la caida del glutation peroxidasa 1 (GPX1) con la severidad del cancer gastrico.
El glutation peroxidasa (GPx) es una enzima antioxidante derivado del glutation, una proteina pequeña producido intracelularmente. Las funciones del GPx es eliminar e inactivar los peroxidos de hidrogeno y lipidicos, asi protege al cuerpo contra el estres oxidativo.
De hecho, es uno de las enzimas antioxidantes mas importantes del cuerpo humano.
A continuacion se presenta la traduccion del estudio que puede encontrarse en su idioma original en:
Importancia de la caida de Glutation Peroxidasa 1 (GPX1) en Cancer gastrico humano.
Autores: Min SY, Kim HS, Jung EJ, Jung EJ, DO Jee C, Kim WH.
Departamento de patologia, Colegio de Medicina de la Universidad Nacional de Seul, 28 Yeongeon-dong, Jongno-gu, Seul, Republica de Korea.
Antecedentes.
Este estudio tiene como objetivo examinar la asociacion del gen promotor de glutation peroxidasa 1 (GPX1) y glutation peroxidasa 3 (GPX3) en celulas cancerosas gastricas y determinar la importancia clinica de la perdida de las enzimas GPX1 y GPX3 en tejido canceroso gastrico (cancer de estomago).
Resultados.
Niveles reducidos de GPX1 y GPX3 estan asociados con la metializacion en celulas cancerosas gastricas. Una correlacion entre la metilacion del ADN y la perdida de GPX1 fue observada en muestras de tejidos de cancer gastrico.
Perdida de GPX1 y GPX3 se encontro en 30% de los tejidos cancerosos gastricos. Perdida de GPX1 se asocio significativamente con un cancer gstrico avanzado y una invasion linfatica. Perdida de GPX3 se asocio con un cancer gastrico avanzado y metastasis de nodos linfaticos.
Conclusion
Los datos de este estudio implian hipermetilacion aberrante en regiones promotoras de GPX1 y GPX3 como un mecanismo para la caida de GPX1 y GPX3 en las celulas cancerosas gastricas.
Perdida de GPX1 (glutation peroxidasa 1) fue asociada con la agresividad y baja probabilidad de supervivencia en pacientes con cancer gastrico.
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